Дигоксин таб. 0,25мг №30

Список А. Хранить при температуре 15-30 °С в недоступном для детей месте.

Полагают, что алюминий- и магнийсодержащие антациды вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигоксина.
При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т.ч. с неомицином, канамицином, паромомицином) уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие нарушения его абсорбции из ЖКТ.
При одновременном применении дигоксина с антибиотиками группы макролидов (азитромицином, кларитромицином, эритромицином или рокситромицином) возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови и повышение риска развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.
При одновременном применении с бета-адреноблокаторами существует риск развития аддитивной брадикардии. Имеются сообщения о повышении биодоступности дигоксина под влиянием талинолола и карведилола.
ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к возрастанию риска развития гликозидной интоксикации при одновременном применении с дигоксином.
При одновременном применении с диуретиками, инсулином, препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с тиазидными и "петлевыми" диуретиками имеется некоторый риск развития гликозидной интоксикации.
Полагают, что вследствие повреждения эпителия кишечника под влиянием цитотоксических средств возможно ухудшение абсорбции дигоксина из ЖКТ.
При одновременном применении с алкалоидами раувольфии (в т.ч. с резерпином) имеется риск развития выраженной брадикардии, нарушений сердечного ритма (особенно фибрилляции предсердий).
При одновременном применении амилорид вызывает небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что в большей степени может проявляться у пациентов с нарушениями функции почек. Под влиянием амилорида возможно некоторое уменьшение положительного инотропного действия дигоксина (клиническое значение не установлено).
При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и вследствие этого развивается гликозидная интоксикация.
При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возрастает риск развития тяжелой гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с аторвастатином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, диклофенаком, индометацином, ибупрофеном, лорноксикамом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что может быть обусловлено некоторым нарушением функции почек под влиянием НПВС.
При одновременном применении с верапамилом повышается концентрация дигоксина в плазме крови, риск развития гликозидной интоксикации, описаны случаи летального исхода.
При одновременном применении с гидроксихлорохином повышается концентрация дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с дилтиаземом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с экстрактом зверобоя уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови на 1/3-1/4.
При одновременном применении с итраконазолом возможно развитие гликозидной интоксикации, что связано с повышением концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие уменьшения его клиренса; предполагается также, что итраконазол ингибирует активность P-гликопротеина, при участии которого осуществляется транспорт дигоксина из клеток почечных канальцев в мочу. Итраконазол может уменьшать положительное инотропное действие дигоксина.
При одновременном применении карбеноксолона повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке.
При приеме с интервалом 1.5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигоксина в плазме крови. Уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином.
При одновременном применении с лития карбонатом возможно небольшое кратковременное снижение эффективности лития карбоната. Описан случай развития тяжелой брадикардии.
При одновременном применении с метилдопой описаны случаи развития брадикардии у пациентов пожилого возраста.
При одновременном применении с метоклопрамидом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
Полагают, что при одновременном применении с морацизином возможно значительное увеличение интервала QT, что может привести к AV-блокаде.
При одновременном применении с нефазодоном возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с нифедипином возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Риск развития нежелательных эффектов, по-видимому, возрастает у пациентов с почечной недостаточностью или в случае предшествующей передозировки дигоксина.
Полагают, что при одновременном применении с омепразолом возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с пеницилламином уменьшается концентрация дигоксина.
При одновременном применении с празозином быстро и заметно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с пропафеноном значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови и риск развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с рабепразолом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
Имеются сообщения об уменьшении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении с рифампицином.
При одновременном применении с сальбутамолом незначительно уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови.
Одновременный прием бета-адреномиметиков может вызывать гипокалиемию, что повышает риск развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении спиронолактон ингибирует экскрецию дигоксина почками и, вероятно, уменьшает его объем распределения. Это может вызывать повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении суксаметония хлорида, панкурония хлорида возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма.
При одновременном применении с сульфасалазином возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с телмисартаном возможно повышение концентрации телмисартана в плазме крови.
При одновременном применении с топираматом возможно небольшое уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с триметопримом, ко-тримоксазолом возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, особенно у пациентов пожилого возраста.
При одновременном применении с фенитоином уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови. Имеется сообщение о развитии брадикардии и остановке сердца при в/в введении фенитоина у пациента с нарушениями сердечного ритма, обусловленными гликозидной интоксикацией.
При одновременном применении с флекаинидом возможно умеренное повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с флуоксетином имеется сообщение о повышении концентрации дигоксина в плазме крови у пациентов с сердечной недостаточностью.
При одновременном применении с циклоспорином возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с циметидином возможно как повышение, так и уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигоксина в плазме крови в 2 раза и возрастает риск развития гликозидной интоксикации. Это обусловлено тем, что хинидин уменьшает почечный и внепочечный клиренс дигоксина, вытесняет дигоксин из мест связывания с белками плазмы, значительно изменяет его объем распределения. Полагают, что небольшую роль играет изменение скорости и степени абсорбции дигоксина из кишечника.
Дигоксин может вызвать некоторое уменьшение почечного клиренса хинидина.
При одновременном применении с хинином возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие изменений метаболизма дигоксина или его экскреции с желчью.

Активное вещество: дигоксин – 0,250 мг;
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 39,980 мг, сахароза (сахар белый) — 0,505 мг, декстрозы моногидрат — 0,500 мг, крахмал картофельный — 7,760 мг, тальк — 0,505 мг, стеариновая кислота — 0,500 мг.

Отмечаемые побочные эффекты часто являются начальными признаками передозировки. Дигиталисная интоксикация: Со стороны сердечно-сосудистой системы – желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто бигимения, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная (SA) блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада; на ЭКГ – корытообразная депрессия сегмента ST. Со стороны пищеварительного тракта: анорексия, тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли, некроз кишечника. Со стороны центральной нервной системы: нарушения сна, головная боль,головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии и обморок, в редких случаях (преимущественно у пациентов пожилого возраста, страдающих атеросклерозом) дезориентация, спутанность сознания, одноцветные зрительные галлюцинации. Со стороння органов чувств: окрашивание видимых предметов желто-зеленый цвет, мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, макро- и микропсия. Возможны аллергические реакции: кожная сыпь, редко крапивница. Со стороны органов кроветворения и системы гемостаза: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии. Прочие: гипокалиемия, гинекомастия.

Лечение Отмена дигоксина, назначение активированного угля (для уменьшения всасывания), введение антидотов (унитиол, ЭДТА, антитела к дигоксину), симптоматическая терапия. Проводить постоянноемониторирование ЭКГ. В случаях гипокалиемии широко применяются соли калия: 0,51 г калия хлорида растворяют в воде и принимают несколько раз в день до суммарной дозы 36 г (4080 мЭкв К+) для взрослых при условии адекватной функции почек. В экстренных случаях показано в/в капельное введение 2% или 4% раствора калия хлорида. Суточная доза составляет 4080 мЭкв К+ (разведенного до концентрации 40 мЭкв К+ на 500 мл). Рекомендуемая скорость введения не должна превышать 20 мэкв/ч (под контролем ЭКГ). При гипомагниемии рекомендуется назначать солей магния. В случаях желудочковой тахиаритмии показано медленное в/в введение ледокаина. У больных с нормальной функцией сердца и почек обычно бывает эффективно медленное в/в введение (в течение 24 мин) лидокаина в начальной дозе 12 мг/кг массы тела, с последующим переходом на капельное введение со скоростью 12 мг/мин. У больных с нарушением функции почек и/или сердца дозу необходимо соответствующим образом уменьшить. При наличии AV блокады IIIII степени следует назначать лидокаин и соли калия до тех пор, пока не будет установлен искусственный водитель ритма. Во время лечения необходимо следить за содержанием кальция и фосфора в крови и суточной моче. Имеется опыт применения следующих препаратов с возможным положительным эффектом: бетаадреноблокаторов, прокаинамида, бретилия и фенитоина. Кардиоверсия может спровоцировать фибрилляцию желудочков. Для лечения брадиаритмий и AV блокады показано применение атропина. При AV блокаде IIIII степени, асистолии и подавлении активности синусового узла показана установка водителя ритма.

Внутрь.
Как и для всех сердечных гликозидов, дозу следует подбирать с осторожностью, индивидуально для каждого пациента.
Если пациент перед назначением Дигоксина принимал сердечные гликозиды, в этом случае дозу препарата необходимо уменьшить.
Взрослые и дети старше 10 лет
Доза Дигоксина зависит от необходимости быстрого достижения терапевтического эффекта. Умеренно быстрая дигитализация (24-36 ч) применяется в экстренных случаях Суточная доза 0,75 – 1,25 мг, разделенная на 2 приема, под контролем ЭКГ перед каждой последующей дозой.
После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение.
Медленная дигитализация (5 – 7 дней)
Суточная доза 0,125 – 0,5 мг назначается 1 раз в сутки в течение 5 – 7 дней (до достижения насыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
У пациентов с ХСН Дигоксин должен применяться в малых дозах: ло 0,25 мг в сутки (для пациентов с массой тела более 85 кг до 0,375 мг в сутки). У пациентов пожилого возраста суточная доза Дигоксина должна быть снижена до 0,0625 – 0,125 мг (1/4; 1/2 таблетки).
Дети в возрасте от 3-х до 10 лет
Насыщающая доза для детей составляет 0,05 – 0,08 мг/кг/сут; эту дозу назначают в течение 3 – 5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6 – 7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей составляет 0,01 – 0,025 мг/кг/сут.
Нарушение функции почек
При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу Дигоксина: при значении клиренса креатинина (КК) 50 – 80 мл/мин средняя поддерживающая доза (СПД) составляет 50 % от СПД для пациентов с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин – 25 % от обычной дозы.
Умеренно быстрая дигитализация (24-36 ч) применяется в экстренных случаях
Суточная доза 0,75-1,25 мг, разделенная на два приема, под контролем ЭКГ перед каждой последующей дозой.
После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение.
Медленная дигитализация (5-7 дней)
Суточная доза 0,125-0,5 мг назначается 1 раз в сутки в течение 5-7 дней (до достижения насыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
У пациентов с ХСН дигоксин должен применятся в малых дозах: до 0,25 мг в сутки (для пациентов с массой тела более 85 кг до 0,375 мг в сутки). У пожилых пациентов суточная доза дигоксина должна быть снижена до 0,0625-0,125 мг (1/4; ½ таблетки).

Повышенная чувствительность к компонентам препарата, гликозидная интоксикация, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, атриовентрикулярная блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, период лактации (грудного вскармливания), детский возраст до 3 лет, непереносимость фруктозы, недостаточность сахаразы/изомальтазы, дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.

С осторожностью (сопоставляя пользу/риск): атриовентрикулярная атриовентрикулярная блокада I степени, синдром слабости синусового узла без искусственного водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по атриовентрикулярному узлу, указания в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофический обструктивный субаортальный стеноз, изолированный митральный стеноз с редкой частотой сердечных сокращений, сердечная астма у пациентов с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, "легочное" сердце.
Водно-электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия. Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечно-печеночная недостаточность, ожирение, сахарный диабет (в состав препарата входит сахароза и глюкоза (декстрозы моногидрат)).

C осторожностью следует применять при вероятности нестабильного проведения по AV-узлу, указании в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, при наличии артериовенозного шунта, гипоксии, сердечной недостаточности с нарушением диастолической функции, при выраженной дилатации полостей сердца, при легочном сердце, электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреозе, алкалозе, миокардите, у пациентов пожилого возраста, почечной/печеночной недостаточности, при ожирении.
Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пациентов пожилого возраста.
Во время применения дигоксина следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определение концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови.
При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии применение дигоксина (как и других сердечных гликозидов) приводит к нарастанию выраженности обструкции.
При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. У пациентов с митральным стенозом сердечные гликозиды применяют в случае присоединения правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.
У пациентов с AV-блокадой II степени применение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Применение сердечных гликозидов при AV-блокаде I степени требует частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV-проводимость. Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV-проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV-узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.
В период лечения следует исключить использование контактных линз.

Препараты наперстянки проникают через плаценту. Дигоксин по безопасности его применения при беременности относится к категории «С» (риск при применении не исключается). Исследования у беременных женщин недостаточны, назначение препарата возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Дигоксин выделяется в молоко матери. Поскольку нет данных о вызываемом препаратом воздействии на новорожденного при кормлении грудью, при необходимости его применения в период лактации следует решить вопрос об отмене грудного вскармливания.

В составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II (при наличии клинических проявлений) и III-IV функционального класса; тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).

Всасывание из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – вариабельно, составляет 70-80 %, дозы и зависит от моторики ЖКТ, лекарственной формы, сопутствующего приема пищи, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность 60-80%. При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дигоксина, при гиперацидных состояниях может разрушиться большее его количество.
Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики ЖКТ биодоступность максимальная, при усиленной перистальтике - минимальная. Способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме крови. Максимальная концентрация дигоксина в плазме крови достигается через 1-2 ч. Связь с белками плазмы крови составляет 25 %. Относительный объем распределения – 5 л/кг.
Метаболизируется в печени. Дигоксин выводится приемущественно почками (60-80 % в неизменном виде). Период полувыведения составляет около 40 ч. Выведение и период полувыведения определяется функцией почек. Интенсивность почечного выведения определяется величиной гломерулярной фильтрации. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение почечного выведения дигоксина компенсируется за счет печеночного метаболизма до неактивных метаболитов. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления почечного выведения дигоксина.

Дигоксин - сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие. Это обусловлено прямым ингибирующим действием Na+/K+-АТФ-фазы на мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Повышенное содержание ионов натрия вызывает активацию натрий/кальциевого обмена, повышение содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда.
В результате увеличения контрактильности миокарда увеличивается ударный объем крови. Снижает конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, что, наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и, таким образом, к снижению потребности миокарда в кислороде. Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активностьпутем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов. Благодаря активности блуждающего нерва оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и удлинениемэффективного рефрактерного периода. Этот эффект усиливается прямым действием на атриовентрикулярный узел и симпатолитическим действием.
Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного (AV) узла, что позволяет использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.
При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты желудочковых сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтоксических и токсических доз.
Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии застойных переферических отеков.
В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Таблетки белого цвета, плоскоцилиндрической формы, с фаской.

4 года

Таблетки 250 мкг